Physiologie

Le récepteur de la TSH a été cloné en 1990. Il fait partie de la famille des récepteurs couplés aux protéines G à 7 domaines transmembranaires. Il est exprimé dans le tissu oculaire rétroorbitaire, les lymphocytes et les cellules adipeuses. Il peut être rendu plus immunogène par des anomalies structurales. La libération d’une forme soluble du récepteur pourrait jouer un rôle dans le déclenchement et le développement des phénomènes auto-immuns.

Les anticorps anti-récepteur de la TSH sont essentiellement des IgG. Ces anticorps hétérogènes peuvent présenter diverses activités stimulantes (TSAb) et/ou bloquantes (TBAb ). La région C terminale porterait les épitopes reconnus par les anticorps bloquants, la région N terminale par les anticorps stimulants. Les anticorps dénommés TBII (Thyroid Binding inhibitory immunoglobulin) sont des anticorps liants qui peuvent être mesurés par inhibition de liaison.

La nature pathogène de ces anticorps est bien illustrée par leur passage transplacentaire qui peut induire une dysthyroïdie fœtale (1, 2).

Dosages

Les AcRTSH peuvent être étudiés soit par mesure de l’effet biologique, soit par dosage sur récepteurs ; ces derniers dosages ne permettent pas de distinguer les anticorps stimulants des anticorps bloquants. L’activité bloquante est évaluée in vitro dans les mêmes conditions que l’activité stimulante mais en présence de TSH.

Des dosages de deuxième génération, par liaison directe, appelés Trak humain sont commercialisés et offrent actuellement les meilleures performances comparables à celles de la culture cellulaire. La sensibilité diagnostique dans la maladie de Basedow est > à 98%. (3, 4)

Il n’existe pas pour ces mesures de préparation de référence.

Indications cliniques

Les principales indications sont le diagnostic et le suivi de la maladie de Basedow.

Ordinairement la mesure doit être effectuée à la phase initiale de la maladie (avant l’initiation du traitement) et avant son éventuelle interruption (18 mois ou 2 ans après son début). Il n’y a aucun intérêt à en surveiller la décroissance.

Cependant sa mesure peut aussi s’envisager en cas d’ophtalmopathie sévère (le taux est assez bien corrélé avec l’activité de cette atteinte) et de grossesse (pour évaluer le risque de dysfonction thyroïdienne fœtale transplacentaire). (1 – 4).

Références

1. Demers LM Consensus américain. Thyroid 2003 Vol 13 n°1p2-126.
2. J. Orgiazzi. Endocrinol metab Clin NA 2000 ; 29 :339-55.
3. S. Costagliola et al J Clin Endocrinol Metab 1999, 84 :90-97.
4. C. Massart et al Clin Chem Acta 2001 ; 304 :39-47.